本部分内容较少，考查点较重要。考点主要是急慢性牙髓炎的病理表现，注意慢性牙髓炎三种类型的不同病理。一、急性牙髓炎急性牙髓炎多数由牙髓充血发展而来或为慢性牙髓炎的急性发作，常因深龋感染牙髓所致。龋病时，细菌尚未进入牙髓，其代谢产物经牙本质小管进入牙髓导致局部牙髓充血或慢性炎症。当机体抵抗力降低或随龋损进一步发展，细菌进入，牙髓局部的慢性炎症便急性发作，进而发展为急性牙髓炎。
无慢性过程的急性牙髓炎多由于牙髓受到急性物理、化学刺激或严重感染等情况，如手术切割牙体组织等导致的过度热刺激，消毒药物或充填材料化学刺激等。
病理变化：
早期病变局限在受刺激部位相对应的牙髓，如龋损下方，牙髓血管扩张充血，血管通透性增加，液体渗出，组织水肿，沿血管壁周围有纤维蛋白渗出，这时称急性浆液性牙髓炎。随着炎症加重，成牙本质细胞变性坏死，受损的组织、细胞和炎细胞释放大量炎性介质和细胞因子，
如组胺、5-羟色胺、白细胞介素、白三烯、前列腺素、转化生长因子等，这些炎症介质进一步增加血管的通透性，趋化更多的中性粒细胞向炎症中心集中。
中性粒细胞、巨噬细胞等在杀灭细菌的同时释放溶酶体酶，使局部组织液化坏死，形成脓肿。早期脓肿局限，脓腔内有密集的中性粒细胞浸润，其余牙髓水肿伴炎细胞浸润。这时若得以及时治疗，还可以保存部分牙髓，否则，炎症迅速向周围扩散，中性粒细胞广泛浸润至整个牙髓组织，形成多处小脓肿，此时，若炎性渗出未得到及时引流，髓腔压力极度增加，最终使整个牙髓液化坏死，此时称为急性化脓性牙髓炎，也称不可逆性牙髓炎。
二、慢性牙髓炎的病理变化1．慢性闭锁性
镜下可见牙髓血管扩张充血，组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、中性粒细胞浸润，同时可伴有毛细血管和成纤维细胞增生，肉芽组织形成。随病程迁延，可见增生的胶原纤维将炎症区与正常的牙髓组织隔开。若机体抵抗力弱而刺激较强时可形成脓肿甚至牙髓坏死。脓肿周围常有肉芽组织包绕，而其余牙髓组织正常。病程长者，有时可见修复性牙本质形成。
2．慢性溃疡性
镜下可见患牙有较大的穿髓孔，穿髓孔表面为炎性渗出物、食物残渣及坏死物质覆盖，其下方为炎性肉芽组织和新生的胶原纤维，深部有活力牙髓组织，表现为血管充血扩张，其中散在有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等慢性炎细胞浸润。有时溃疡表面可见不规则钙化物沉积或修复性牙本质形成，从而阻挡病原刺激向深部扩散，保护其余正常的牙髓组织。慢性溃疡性牙髓炎病程缓慢，如果早期得到及时而彻底的治疗，可保存部分活髓，否则，炎症将累及整个牙髓组织，导致牙髓坏死。
3．慢性增生性
慢性增生性牙髓炎主要表现是增生的牙髓组织充填于龋洞中或超出面突向口腔。根据慢性增生性牙髓炎构成成分不同，可将其分为溃疡型和上皮型。溃疡型慢性增生性牙髓炎外观常呈红色或暗红色，探之易出血。
显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外，表面为炎性渗出物和坏死组织被覆，深层为新生的毛细血管、成纤维细胞和散在的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等炎细胞浸润。
病程长者可见较多的成纤维细胞和胶原纤维。上皮型慢性增生性牙髓炎肉眼观察呈粉红色较坚实，探之不易出血。显微镜下见息肉由大量成纤维细胞和胶原纤维构成，其中散在淋巴细胞、浆细胞浸润，表面被覆复层鳞状上皮。鳞状上皮可能由口腔黏膜上皮脱落细胞种植而来，或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来。
此外，慢性牙髓炎中还有一型较特殊的牙髓炎称残髓炎，残髓炎是发生在残留于根管内的牙髓组织的炎症。残髓炎常发生于干髓术后数月甚至数年，其次见于活髓切断术失败的患牙；牙髓塑化治疗时塑化不全或多根牙根管治疗时遗漏的根管均可继发残髓炎。临床表现为放射痛、冷热刺激痛，有时也可发生剧烈的自发性阵痛。
因炎症发生在近根尖孔处的牙髓组织，故患牙常伴咬合不适或咬合痛。其病理变化常为慢性炎症，即残留牙髓血管扩张充血、组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等炎细胞浸润，严重者也可见牙髓脓肿或坏死。
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